ABSCESO CEREBRAL TEMA #02

ABSCESO CEREBRAL

El absceso cerebral es un proceso supurativo focal dentro del parénquima cerebral con una patogenia y etiología diversa, siendo la cerebritis el estadio clínico más precoz. El diagnóstico del absceso cerebral es a menudo difícil de establecer al comienzo del curso de la enfermedad. No obstante, es importante hacer el diagnóstico, ya que un tratamiento precoz agresivo puede afectar considerablemente a la mortalidad y la morbilidad del absceso cerebral. La incidencia del absceso cerebral ha permanecido relativamente estable en la era antibiótica; aunque algunas series han apreciado un leve incremento de la incidencia en los últimos años, esto puede ser un sesgo derivado de la utilización de técnicas diagnósticas más sensibles. Los procesos supurativos focales del cerebro han surgido como un tipo importante de infección intracraneal en pacientes con SIDA. En la mayor parte de las series, la relación hombre/mujer es de 2:1 aproximadamente, con una edad media de presentación de treinta a cuarenta años. El 25% de los abscesos cerebrales ocurren en niños menores de 15 años. Absceso cerebral frontal izquierdo Imagen de absceso cerebral frontal izquierdo, rodeado por una zona de edema.  ETIOLOGÍA Actualmente, los abscesos cerebrales piógenos son con frecuencia (30 a 60%) infecciones mixtas. En un resumen de 12 series distintas de pacientes con abscesos cerebrales, excluidos los pacientes con SIDA, el 61% de los microorganismos aislados fueron bacterias aerobias (estreptococos aerobios o microaerófilos en la mitad de los casos), mientras que el 32% fueron bacterias anaerobias. Los estreptococos aislados con más frecuencia pertenecen al grupo Strep. milleri. Staph. aureus se aisla aproximadamente en el 15% de los pacientes, especialmente tras un traumatismo craneal o neurocirugía. Los bacilos aerobios gramnegativos se aislan, a menudo en cultivos mixtos, en el 16 a 30% de los pacientes. Las bacterias anaerobias son patógenos especialmente prevalentes en el contexto de una otitis o una enfermedad pulmonar crónicas. La localización de un absceso cerebral dado y su causa subyacente predisponente sugieren a menudo el agente etiológico más probable. En los abscesos del lóbulo frontal, asociado a sinusitis preexistente, se encuentra a menudo una infección mixta con aislamiento de un microorganismo del grupo Strep. milleri. Los abscesos postoperatorios o postraumáticos del cerebro están causados habitualmente por estafilococos. En los abscesos del lóbulo temporal, a menudo complicación de otitis media, casi siempre se obtienen múltiples agentes en el cultivo, como los estreptococos, especies de Bacteroides y los bacilos aerobios gramnegativos. Además, la microbiología de los abscesos cerebrales está influida fundamentalmente por el estado inmunitario del huésped. Los pacientes inmunocomprometidos pueden presentar abscesos cerebrales debidos a hongos, y Toxoplasma gondii es una causa muy importante de lesiones focales del SNC en pacientes con SIDA. FISIOPATOLOGÍA Aproximadamente el 70%-80% de los pacientes tienen un factor predisponente identificable para el absceso cerebral, que con frecuencia determina la localización del absceso cerebral. Los factores predisponentes pueden englobarse en tres contextos clínicos diferentes: ·         Infección de estructuras parameníngeas contiguas, 40%-50%. ·          Infección de seno paranasal, 20%. ·          Infección ótica o mastoidea, 15%. ·          Infección odontológica, 10%-15%.  Las localizaciones más frecuentes de los abscesos cerebrales otogénicos son el lóbulo temporal o el cerebelo; el 85-95% de los abscesos cerebelosos se asocian con infecciones óticas o mastoideas. La mayor parte de los abscesos cerebrales asociados a sinusitis se localiza en el lóbulo frontal. - Traumatismo craneal y neurocirugía, 10%-25% o superior. - Foco de infección distante con diseminación hematógena, 20%-30%. Con mayor frecuencia asociado a infecciones pulmonares, y a menudo dan como resultado abscesos cerebrales múltiples.   MANIFESTACIONES CLÍNICAS El inicio de los síntomas suele ser insidioso, evolucionando a lo largo de días o semanas; la duración de los síntomas es de dos semanas o menos aproximadamente en el 75% de los pacientes. En la mayoría de los casos, los síntomas más llamativos reflejan la existencia de una lesión ocupante intracerebral y la elevación de la PIC más que los signos sistémicos de infección.  DIAGNÓSTICO Aunque el Liquido Céfalo Raquídeo (LCR) es a menudo anormal en los pacientes con abscesos cerebrales, la punción lumbar suele estar contraindicada por el alto riesgo de herniación tras el procedimiento, siendo su rendimiento diagnóstico reducido. La introducción de la TAC y la RNM ha revolucionado el diagnóstico, determinando el tamaño, localización y fase evolutiva (fase de cerebritis o de absceso encapsulado), permite planificar las opciones de tratamiento, y hace posible los estudios de seguimiento por imagen. El aspecto típico del absceso cerebral en la TAC es el de una lesión hipo densa rodeada de un anillo realzado tras la administración de contraste la TAC puede dar también información adicional como la extensión del edema que rodea al absceso, la presencia de hidrocefalia o desplazamiento de línea media. La RNM parece más sensible que la TAC en la fase de cerebritis, así como en la detección del edema cerebral asociado y de la extensión extra parenquimatosa de un absceso.  TRATAMIENTO  Tan pronto como se establezca el diagnóstico debe iniciarse antibioterapia. Los antibióticos deben administrarse por vía parenteral a altas dosis, siendo el régimen empírico inicial más recomendado la asociación de penicilina G (15-20 millones de unidades diarias) y metronidazol (600-1200 mg/8 h), pudiendo añadirse una cefalosporina de tercera generación en los abscesos cerebrales de origen ótico, en los que se aísla con frecuencia bacilos aerobios gramnegativos. Cuando se sospeche la presencia de estafilococos (abscesos postraumáticos o postneuroquirúrgicos), está indicada la cloxacilina (2 gr/4 h). No se disponen de datos controlados con respecto a la duración óptima del tratamiento con antibióticos; sin embargo parecería apropiado al menos 4 a 6 semanas de tratamiento parenteral, individualizando la terapia según la respuesta clínica, TAC seriados y el procedimiento quirúrgico realizado.  El tratamiento quirúrgico debe ser individualizado, estableciéndose la indicación, momento y el método quirúrgico, en función del estado y localización del absceso, situación neurológica del paciente, y los resultados del seguimiento clínico y radiológico. La cirugía no está indicada si hay mejoría clínico-radiológica con tratamiento médico en la fase de cerebritis. Si la TAC muestra un absceso cerebral encapsulado, de cierto tamaño y accesible, si persiste o crece tras antibioterapia o si hay deterioro neurológico o hipertensión endocraneal severa, se debe intervenir quirúrgicamente. El empleo de esteroides es debatido, recomendándose su uso si el edema cerebral es de especial significación clínica. Las posibles crisis comiciales deben ser tratadas de forma convencional, pudiéndose administrar de forma profiláctica. PREVENCIÓN Se puede reducir el riesgo de desarrollar un absceso cerebral tratando cualquier trastorno que lo pueda causar. Estos tratamientos deben incluir exámenes de seguimiento después del tratamiento de infecciones. Algunas personas, incluyendo aquellas con ciertos trastornos cardíacos, pueden recibir antibióticos antes de procedimientos dentales o urológicos para ayudar a reducir el riesgo. REHABILITACION Durante la recuperación, es posible que el paciente deba someterse a fisioterapia, terapia ocupacional o del habla para poder recuperar su fuerza muscular y, o su capacidad de hablar. Después de la hospitalización, el equipo del cuidado de la salud brinda a los familiares la información necesaria acerca de cómo cuidar al paciente en el hogar y les describe los problemas clínicos específicos que requieren atención médica inmediata. Se debe tener en cuenta que una persona que padece un absceso cerebral necesita evaluaciones y exámenes médicos frecuentes después de la hospitalización.